La neumonía atípica es un tipo de padecimiento, que perjudica a los pulmones directamente, no suele ser una afección muy severa si es tratada a tiempo y no genera complicaciones. Entre sus causas principales están las infecciones bacterianas que se tratan generalmente con antibiótico.

neumonía atípica

¿Qué es la neumonía atípica?

Se entiende como neumonía atípica una infección que afecta el tracto respiratorio inferior. Los tipos de bacterias que lo causan tienden a crear síntomas menos severos que aquellos en la neumonía típica, si la neumonía atípica es causada por la bacteria Mycoplasma, también es común tener infecciones de oídos (Ver artículo: Miringitis) y sinusitis. La neumonía es una infección de los pulmones causada por un patógeno, y esta condición puede hacer que una persona se sienta fatigada.

Asimismo, los pacientes que padecen de neumonía se les recomienda que descansen en un período de varios días para erradicar la infección bacteriana. En ocasiones, se amerita de hospitalización clínica de igual manera este tipo de neumonía es muy similar a la neunomía tradicional, aunque puede diferenciarse, existen casos de neumonía usualmente no determinan hospitalización y no es un tipo de padecimiento que pueda ser muy severo, por lo cual es conocida por su nombre de neumonía ambulante.

Normalmente, los pacientes que padecen de neumonía atípica pueden realizar sus actividades cotidianas de manera usual sin muchas dificultades para hacerlas. Los pacientes que padecen de este tipo de neumonía, presentan signos clínicos que desaparecen de forma rápida, entre ellos están migraña, fiebre baja, dolor de oído y de garganta.

Los signos clínicos de la neumonía atípica, tienden a ser bastante suaves pero más persistentes que lo de neumonía típica, que puede originar un tipo de enfermedad más severo y aparecer de forma repentina. Su tratamiento suele requerir de antibióticos cuando es ocasionado por la bacteria Streptococcus pneumonia, puede perjudicar a cualquier persona, y entre los factores de riesgo se encuentrna.

  • Personas que fuman.
  • Personas mayores de 65 años.
  • Niños menores de 2 años.
  • Cualquier persona con una condición respiratoria crónica.
  • Personas con sistemas inmunológicos debilitados o deteriorados.
  • Cualquier persona que viva o trabaje en un área donde comúnmente ocurren brotes de neumonía atípica también puede estar más en riesgo. Estos lugares incluyen dormitorios de la escuela y la universidad, hogares de ancianos y hospitales.

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Las neumonías atípicas más comunes son causadas por tres patógenos zoonóticos, Chlamydia psittaci (psitacosis), Francisella tularensis (tularemia) y Coxiella burnetii (fiebre Q) y tres patógenos no zonocóticos, Chlamydia pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae y Legionella. Estos agentes atípicos, a diferencia de los patógenos típicos, a menudo causan manifestaciones extrapulmonares.

Los PAC atípicos son enfermedades infecciosas sistémicas con un componente pulmonar y pueden diferenciarse clínicamente de los PAC típicos por el patrón de afectación de órganos extrapulmonares que es característico de cada NAC atípica, las neumonías zoonóticas pueden eliminarse de la consideración diagnóstica con un historial de contacto negativo. El problema clínico más común es diferenciar la enfermedad del legionario de la PAC típica, así como de la infección por C. pneumoniae o M. pneumonia.

De igual forma, la legionella es el patógeno atípico más importante en términos de gravedad. Puede diferenciarse clínicamente de la PAC típica y otros patógenos atípicos mediante el uso de un sistema de puntos ponderados de diagnóstico sindrómico basado en el patrón característico de características extrapulmonares.

Debido a que la enfermedad del legionario a menudo se presenta como una NAC grave, un diagnóstico presuntivo de Legionella debería impulsar pruebas específicas y terapia empírica contra la Legionella, como el sistema de puntaje ponderado de la División de Enfermedades Infecciosas en varios hospitales universitarios.

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La mayoría de los patógenos atípicos son difíciles o peligrosos de aislar y un diagnóstico de laboratorio definitivo generalmente se basa en anticuerpos indirectos, fluorescentes directos (DFA), anticuerpos indirectos fluorescentes (IFA). La PAC atípica es casi siempre monomicrobiana; el aumento de las pruebas IFA IgG indica exposición pasada y no infección concurrente.

Los antibióticos anti-Legionella incluyen macrólidos, doxiciclina, rifampina, quinolonas y telitromicina. Los medicamentos con mayor nivel de actividad anti-Legionella son quinolonas y telitromicina. La terapia generalmente se continúa durante 2 semanas si se usan medicamentos potentes contra la Legionella.

En adultos, M. pneumoniae y C. pneumoniae pueden exacerbar o causar asma. La importancia de las neumonías atípicas no está relacionada con su frecuencia (aproximadamente el 15% de los CAP), sino con las dificultades en su diagnóstico y su falta de respuesta al tratamiento con betalactámicos.

Debido al papel potencial de C. pneumoniae en la enfermedad arterial coronaria y la esclerosis múltiple (EM), y el papel de M. pneumoniae y C. pneumoniae en la causa o la exacerbación del asma, los CAP atípicos también tienen importancia para la salud pública.

La neumonía atípica es contagiosa, pero lleva más tiempo que aparezcan los síntomas en comparación con otras infecciones comunes, como la neumonía típica o los virus del resfriado y la gripe. Esta se disemina a través del contacto cercano. La tos y los estornudos que contienen los patógenos infecciosos pasan por el aire de persona a persona.

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Además, la bacteria puede sobrevivir en las manos de una persona y propagarse si se frota los ojos o se toca la boca. La enfermedad de los legionarios generalmente ocurre después de respirar gotitas de agua infectada, en lugar de a través del contacto cercano con personas infectadas, y las vacunas regulares para la neumonía típica, la tos ferina y la gripe ayudan a prevenir infecciones.

De igual manera, prevenir la neumonía atípica incluye, reducir los factores de riesgo que lo conducen, y tomar medidas, como dejar de fumar y llevar una dieta saludable, puede fortalecer el sistema inmunitario. Y es más probable que un sistema inmune más fuerte combata los patógenos que causan las infecciones.

También es aconsejable evitar el contacto cercano con cualquier persona que tenga neumonía, mientras que lavarse las manos regularmente reduce el riesgo de diseminar las bacterias que causan la enfermedad. Finalmente, el método de prevención más importante podría ser que una persona con la infección se cubra la boca cuando tose o estornuda, ya que estas son las formas principales en que se propaga.

¿Cuáles son sus causas?

La neumonía es predominantemente un síndrome clínico. Los agentes etiológicos clásicos de la neumonía atípica son especies de Legionella, Mycoplasma pneumoniae y Chlamydia pneumoniae. Muchas otras enfermedades, causadas por diversos patógenos, deben considerarse en el diagnóstico diferencial, dichos agentes etiológicos incluyen hongos, micobacterias, parásitos y virus (por ejemplo, virus de la gripe, adenovirus, virus respiratorio sincitial, virus parainfluenza humano, sarampión, varicela zóster, Hantavirus).

En pacientes inmunosuprimidos, se informan brotes de casos aislados de infecciones por virus respiratorios con presentaciones atípicas. Estas infecciones pueden ser graves y pueden tener etiologías bacterianas concomitantes. En áreas endémicas, se deben considerar ciertas infecciones zoonóticas cuando los pacientes se presentan con neumonía atípica. Las etiologías no infecciosas deben considerarse en neumonías atípicas y no resolubles.

Durante la segunda mitad del siglo XIX, cuando los médicos ya habían adoptado la autopsia como una herramienta esencial de aprendizaje, los diagnósticos de neumonía solían hacerse después de la muerte. Con el descubrimiento de los rayos X (1895), la radiografía de tórax se convirtió en parte de la evaluación rutinaria de la neumonía en pacientes con signos y síntomas sugestivos.

Los pacientes que presentaban fiebre, escalofríos y flema de color óxido (que en el examen mostraron diplococos grampositivos en cadenas) y cuyos hallazgos radiográficos de tórax eran indicativos de infección pulmonar se consideraron como neumonía típica.

Por lo que se produce una fase de hiperemia activa, que dura aproximadamente 24 horas antes de que aparezca la consolidación radiológica de los alvéolos. Esta fase se caracteriza por la congestión de los vasos sanguíneos arteriales. El líquido edematoso, que se puede ver en el alvéolo, contiene pocas células exudativas.

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La siguiente etapa se conoce como hepatización roja. Los neutrófilos y el material de fibrina llenan los alvéolos y la extravasación masiva de glóbulos rojos produce una opacidad homogénea. La fase de hepatización roja es seguida por una hepatización gris. La fibrina y las células exudativas se acumulan, apareciendo en las radiografías como una zona clara adyacente a las células alveolares y acinares. Si el proceso se extiende al espacio pleural, el empiema asociado puede estar presente. De igual manera, las especies de Legionella están implicadas en 2-15% de los casos de neumonía adquirida en la comunidad (NAC).

Estos organismos generalmente causan un infiltrado parcheado y localizado en los lóbulos inferiores. La adenopatía hiliar asociada puede estar presente, ell derrame pleural se ve en hasta 30% de los casos. En raras ocasiones, la infección por Legionella se asocia con la cavitación y una apariencia masiva.

La resolución radiológica de la neumonía por Legionella puede demorar entre 6 y 12 meses. La fibrosis residual permanente se observa en hasta un 25% de los pacientes, Una progresión temprana de infiltrados puede ocurrir a pesar de la mejoría clínica.  Las radiografías de tórax no se pueden utilizar para distinguir la legionelosis nosocomial (enfermedad del legionario) de otras neumonías.

Asimismo, M pneumoniae está implicado en el 2-30% de todos los casos de NAC. La neumonía por micoplasma suele ser leve y da como resultado una resolución rápida de cualquier hallazgo radiológico. Sin embargo, tiende a ser más grave en pacientes con anemia de células falciformes.

La resolución de la radiografía en el 50% de las personas se manifiesta en un mes, y en casi todos los casos suele resolverse en dos meses, cuando hay anomalías en las radiografías suele ser una afección poco común. Los infiltrados en la neumonía por Mycoplasma pueden ser unilaterales, multilobulares o bilaterales. En aproximadamente el 20% de los pacientes, puede haber derrame pleural o adenopatía hiliar.

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En la neumonía por clamidia, los infiltrados pueden ser subsegmentales o más extensos en pacientes de edad avanzada; Los derrames pleurales rara vez se ven, las radiografías de tórax muestran una resolución del 50% en 4 semanas. En 20% de los casos, la resolución lleva más de 9 semanas.

De igual forma, los hallazgos radiológicos solos no son confiables para diferenciar la neumonía en formas típicas o atípicas. Por lo tanto, los hallazgos radiográficos descritos anteriormente deben usarse junto con datos clínicos y de laboratorio para reducir las posibilidades.

La enfermedad pulmonar estructural con parénquima pulmonar anormal afecta el patrón de infiltrados. En casos de enfermedad pulmonar enfisematosa grave, los médicos pueden tender a subestimar la presencia de infiltrados en las radiografías de tórax

Neumonía por mycoplasma

Mycoplasma pneumoniae es una causa común de neumonía adquirida en la comunidad (NAC), y la enfermedad generalmente tiene un inicio  duradero y gradual, esta se aisló por primera vez en bovinos con pleuroneumonía en 1890.

En 1938, Reimann describió los primeros casos de neumonía micoplasmática en el hombre y acuñó el término “neumonía atípica primaria” después de observar 7 pacientes en Filadelfia con síntomas constitucionales marcados, síntomas del tracto respiratorio superior e inferior, y un curso prolongado con resolución gradual.

Posteriormente, Peterson descubrió el fenómeno de la aglutinina fría en 1943. Se descubrieron accidentalmente altos títulos de aglutininas frías en pacientes con neumonía atípica primaria. En 1944, se le atribuyó a Eaton el descubrimiento de un agente específico, el agente acuñado de Eaton, como la causa principal de la neumonía atípica primaria. Primero se pensó que era un virus, se demostró que el agente de Eaton era una especie de Mycoplasma en 1961.

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El organismo responsable de la neumonía por micoplasma, M pneumoniae, es un organismo pleomórfico que, a diferencia de las bacterias, no tiene pared celular y a diferencia de los virus, no necesita una célula huésped para la replicación.

Se cree que la tos paroxística prolongada que se observa en esta enfermedad se debe a la inhibición del movimiento ciliar. M pneumoniae tiene una motilidad de deslizamiento notable y organelos de punta especializados que le permiten esconderse entre los cilios dentro del epitelio respiratorio, causando finalmente desprendimiento de las células epiteliales respiratorias.

El organismo tiene dos propiedades que parecen correlacionarse bien con su patogenicidad en humanos. El primero es una afinidad selectiva por las células epiteliales respiratorias y el segundo es la capacidad de producir peróxido de hidrógeno, que se cree que es responsable de gran parte de la interrupción celular inicial en el tracto respiratorio y del daño a las membranas de los eritrocitos.

La patogenicidad de M. pneumoniae se ha relacionado con la activación de mediadores inflamatorios, incluidas las citocinas. Un estudio informó sobre una emergencia de infección por M pneumoniae resistente a los medicamentos. Sin embargo, el estudio concluyó que la madurez inmune del huésped y no el factor de virulencia del organismo es un factor determinante principal de la gravedad de la enfermedad.  La M. pneumoniae resistente a los macrólidos surgió en la neumonía adquirida en la comunidad adulta y en la neumonía pediátrica.

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Mycoplasma pneumoniae se ha identificado con un conjunto cada vez mayor de enfermedades, como hepatitis aguda, púrpura trombocitopénica inmune, anemia hemolítica autoinmune grave, síndrome de Stevens-Johnson, artritis, y mielitis transversa. El agente causal de la neumonía por micoplasma es M pneumoniae, una bacteria en forma de varilla corta, que no posee pared celular, perteneciente a los Mollicutes, es el microorganismo de vida libre más pequeño conocido

El organismo puede excretarse del tracto respiratorio durante varias semanas después de la infección aguda; por lo tanto, el aislamiento del organismo puede no indicar una infección aguda. El organismo es difícil de cultivar en el laboratorio, requiriendo no solo un medio de cultivo especializado, sino también tiempos de crecimiento prolongados, lo que limita la utilidad clínica del cultivo del organismo.

M pneumoniae es ahora reconocida como una de las causas más comunes de neumonía adquirida en la comunidad en pacientes que están sanos y son menores de 40 años. Aunque la neumonía por micoplasma es común en todos los grupos de edad, es más común en las primeras 2 décadas de vida, es rara en niños menores de 5 años y tiene la tasa más alta de infección en personas de 5 a 20 años, no se observan diferencias en la frecuencia de la enfermedad entre hombres y mujeres, las enfermedades son algo más severas en los hombres.

Suele causar enfermedad respiratoria superior e inferior en todos los grupos de edad, particularmente en climas templados, y puede ocurrir en cualquier época del año, pero los brotes grandes tienden a ocurrir a fines del verano y el otoño. La transmisión del organismo es de persona a persona a través de gotitas respiratorias infectadas. En verano, este organismo puede causar hasta el 50% de todas las neumonías.

La incubación de la neumonía por micoplasma tiende a ser ardiente y tiene un promedio de 2-3 semanas, en contraste con la gripe y otras neumonías virales, que generalmente promedian unos pocos días. Las infecciones masivas de neumonía por micoplasma suelen suceder cada cierta cantidad de años en la población mundial, y suele frecuentarse en poblaciones pequeñas, como en las pensiones o en el servicio militar.

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Aunque M pneumoniae es una causa común de neumonía, solo el 5-10% de los pacientes infectados en realidad desarrollan neumonía. Muchos pacientes infectados con M. pneumoniae permanecen asintomáticos, pero los pacientes que se vuelven sintomáticos desarrollan una infección respiratoria que puede persistir y ser bastante molesta.

Con el tratamiento adecuado, se espera una recuperación completa. En casi todos los pacientes, la neumonía se resuelve sin complicaciones serias. Sin embargo, M pneumoniae puede causar neumonía grave en niños y se ha asociado con el síndrome de tórax agudo en pacientes con anemia falciforme.  La inmunidad después de la infección con M pneumoniae no es de larga duración.

La neumonía micoplasmal es una enfermedad de inicio gradual e insidioso de varios días a semanas. Una revisión Cochrane reciente determinó que M. pneumoniae no se puede diagnosticar de manera confiable en niños y adolescentes con neumonía adquirida en la comunidad en función de los signos y síntomas clínicos.  El historial del paciente puede incluir lo siguiente:

  • Fiebre, generalmente de bajo grado
  • Malestar
  • Tos persistente, que empeora lentamente e incesante. La tos varía de no productiva a levemente productiva con decoloración del esputo que se desarrolla tarde en el curso de la enfermedad. La ausencia de tos hace poco probable el diagnóstico de M. pneumoniae.
  • Dolor de cabeza
  • Escalofríos pero no rigores
  • Dolor de garganta
  • Dolor de pecho y sensibilidad en la tráquea (resultado de tos prolongada)
  • Dolor de pecho pleurítico (raro)
  • Sibilancias
  • Disnea (poco común)
  • Neumotórax (también poco usual)

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La mayoría de los casos de neumonía por M pneumoniae se resuelven después de varias semanas, aunque puede haber tos seca durante un mes. Algunos pacientes pueden tener una enfermedad prolongada que dura hasta seis semanas. Otros hallazgos también pueden incluir lo siguiente:

  1. Una apariencia general no tóxica.
  2. Inyección faríngea leve con mínima o ninguna adenopatía cervical pero sin exudado.
  3. Hallazgos pulmonares normales con infección temprana pero roncos, estertores y/o sibilancias varios días después.
  4. Varios exantemas que incluyen eritema multiforme y síndrome de Stevens-Johnson.
  5. La ternura de los senos puede estar presente.

M pneumoniae se ha asociado durante mucho tiempo con la miringitis bullosa, pero esto ha sido ampliamente refutado. La miringitis bullosa (Ver artículo: Miringitis bullosa y su tratamiento) se define como la aparición de vesículas o ampollas en la membrana timpánica. Varios estudios y extensas revisiones han refutado la afirmación de que la miringitis bullosa es patognomónica para M. pneumoniae.

De hecho, M. pneumoniae rara vez se cultiva a partir de ampollas en la membrana timpánica. Los patógenos comunes del oído medio en la presentación clínica de la otitis media se asocian mucho más comúnmente con las ampollas de la membrana timpánica o la neuritis vestibular.

En otro orden de ideas, M pneumoniae es una de las causas más comunes de neumonía adquirida en la comunidad en pacientes por lo demás sanos menores de 40 años. La neumonía micoplasmal es más común en las dos primeras décadas de vida y es rara en niños menores de 5 años, y los brotes de neumonía micoplasmal suelen ocurrir a finales del verano y otoño, particularmente en poblaciones cerradas, como en poblaciones militares y penitenciarias.

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La incubación de la neumonía por micoplasma tiende a ser ardiente y promedia un período de 2-3 semanas, en contraste con la gripe y otras neumonías virales (en general, promedio de unos pocos días). La ausencia de tos, particularmente una persistente y que empeora lentamente, reduce el diagnóstico de M. pneumoniae.

Existen diagnósticos diferenciales, que son de suma importancia entre ellos están:

  • Neumonitis por aspiración y neumonía
  • Neumonia bacterial
  • Chlamydia trachomatis
  • Chlamydophila pneumoniae
  • Chlamydophila psittaci
  • Empiema y neumonía por absceso
  • Legionella pneumophila
  • Neumonía pediátrica
  • Fiebre Q
  • Infección por Coxiella burnetii

Las pruebas de laboratorio generalmente tienen un beneficio limitado en la neumonía por micoplasma, ya que tienden a ser inespecíficas o dentro del rango normal. Un ejemplo de esto, es  las tasas elevadas de sedimentación globular (VSG) pueden estar presentes pero son inexactas. El conteo de glóbulos blancos generalmente no es útil en esta condición porque los resultados pueden ser normales o elevados y, aunque se ha descrito anemia hemolítica, es raro.

Dicho esto, los hallazgos radiográficos del tórax varían, pero las anormalidades son usualmente más sorprendentes que los hallazgos en el examen físico. La bronconeumonía a menudo aparece como una consolidación parcheada e involucra un único lóbulo inferior, aunque la consolidación lobar es rara. La distribución de los infiltrados puede ser unilateral o bilateral.

La atelectasia plana se observa como áreas delgadas y planas de pulmón colapsado y se ve a menudo en una imagen lateral del tórax. Los derrames pleurales se desarrollan en menos del 20% de los pacientes; cuando están presentes, se pueden ver en películas de decúbito lateral.

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Los infiltrados reticulonodulares o intersticiales, principalmente en los lóbulos inferiores, pueden parecerse a otras enfermedades con patología granulomatosa, como tuberculosis, micosis y sarcoidosis; La adenopatía hiliar a veces se confunde con malignidad.

La tomografía computarizada (TC) de elevada resolución del tórax es más sensible que la radiografía de tórax para dilucidar la enfermedad pulmonar. Los hallazgos de TC incluyen un patrón de árbol en yema, opacidades nodulares centrolobulillares, distribución irregular, opacidades en vidrio esmerilado, consolidación y derrame pleural en 15-20%.

En el mismo orden de ideas, las tinciones y cultivos de Gram del esputo generalmente no son útiles porque M pneumoniae carece de una pared celular y no puede teñirse. M pneumoniae es difícil de cultivar, requiere medios de cultivo especiales y necesita de 7 a 21 días para crecer. El cultivo rutinario es exitoso en solo 40-90% de los casos y no proporciona información para guiar el manejo del paciente. El cultivo rápido de faringe para M pneumoniae ha mostrado resultados prometedores.

Al igual que, la aglutinación en frío en suero es una prueba inespecífica para M. pneumoniae, pero los hallazgos son positivos solo en el 50-70% de los pacientes después de 7-10 días de infección. Las pruebas de aglutinina en frío pueden obtenerse de laboratorios de diagnóstico.

Un resultado negativo no excluye la infección, y esta prueba puede verse afectada por reacciones cruzadas con otros patógenos, como adenovirus, virus de Epstein-Barr y virus del sarampión. Se puede realizar una prueba de cabecera rápida rellenando parcialmente un tubo de color púrpura con sangre y colocándolo en hielo. Un hallazgo positivo es aquel en el que aparecen “granos de arena” en la porción de vidrio del tubo.

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Las pruebas serológicas que demuestran un aumento o disminución de 4 veces o más en títulos de sueros pareados o un título único mayor o igual a 1:32 respalda el diagnóstico de neumonía micoplasmal. Las pruebas serológicas indican la fijación del complemento, inmunoensayo ligado a enzimas, inmunocromatografía, y hemaglutinación indirecta, todos estos tienen sensibilidad y especificidad aceptables.

El serodiagnóstico optimizado de M. pneumoniae utilizando un nuevo conjunto de antígenos ha mostrado una susceptibilidad comparativa  a los resultados positivos de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) en tiempo real. Al igual que se ha demostrado que la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) diagnostica con precisión la neumonía atípica y se está convirtiendo en la prueba confirmatoria estándar de criterio para M. pneumoniae.

Esta prueba se ha utilizado para estudios epidemiológicos, pero actualmente no se usa en la mayoría de los entornos clínicos. La PCR en tiempo real es una prueba prometedora que permite la detección del ADN de M. pneumoniae en todas las fases de la infección, incluidos los períodos iniciales cuando el suero puede ser negativo para el anticuerpo. Una sonda de ADN radiomarcada detecta el ARN ribosómico de M. pneumoniae en las secreciones respiratorias con un 90% de sensibilidad.

Asimismo, el papel de la proteína catiónica de eosinófilos (ECP) se ha estudiado en la infección por M pneumoniae y el asma, en la que se ha encontrado que los niveles de ECP están aumentados.  Esta proteína puede desempeñar un papel en el daño del epitelio respiratorio y la hipersensibilidad acelerada en el sistema respiratorio, aunque se requieren más estudios.

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La neumonía micoplasmática se debe considerar como una etiología posible en cualquier paciente que presente una tos progresiva progresiva de tres semanas o más, los pacientes generalmente no están críticamente enfermos, pero buscan alivio de la tos persistente y que empeora. Ocasionalmente, pueden ocurrir varias complicaciones pulmonares y extrapulmonares que pueden requerir atención emergente.

La profilaxis antibiótica para contactos expuestos no se recomienda de forma rutinaria. Sin embargo, la profilaxis con macrólidos o doxiciclina se debe usar en hogares en los que los pacientes con afecciones subyacentes pueden estar predispuestos a la infección micoplasmal grave, como aquellos con enfermedad de células falciformes o deficiencias de anticuerpos.

Un estudio indicó que las tasas de resistencia a macrólidos estaban aumentando entre los niños y que los médicos deberían considerar antibióticos alternativos si la condición del paciente continúa deteriorándose después del tratamiento con macrólidos.

Si los pacientes con neumonía por M pneumoniae requieren ingreso, se recomienda el uso de precauciones estándar y de gota durante la duración de la enfermedad. La terapia de apoyo y la administración de antimicrobianos son los pilares del tratamiento.

Las siguientes son complicaciones de la neumonía micoplasmal:

  • Consolidación lobar.
  • Absceso.
  • Derrame pleural (15-20%), empiema (muy poco común).
  • Bronquiolitis obliterante.

No obstante, aunque la mayoría de los casos de neumonía causada por la neumonía por Mycoplasma son leves y autolimitados, se puede presentar una enfermedad fulminante que puede dar como resultado lo siguiente:

Insuficiencia respiratoria

Las complicaciones extrapulmonares pueden ocurrir como resultado de la infección por M. pneumoniae, aunque la incidencia es inferior al 10% en comparación con los problemas respiratorios. En muchos de los problemas extrapulmonares sospechados, no está claro si la entidad de la enfermedad es causada por el organismo mismo, o por una respuesta inmune desencadenada por la infección por M. pneumoniae.

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Problemas cardíacos

La afectación cardíaca en la infección por M. pneumoniae se manifiesta como anomalías de la conducción, ya sean alteraciones del ritmo o bloqueos cardíacos, que se observan en el ECG, el dolor en el pecho por pericarditis o miocarditis puede ser un síntoma clínico, y estas entidades se han relacionado con anticuerpos anticardiolipina. La insuficiencia cardíaca congestiva es otra complicación extrapulmonar de la infección por M. pneumoniae. Se ha informado daño miocárdico en niños con neumonía por M. pneumoniae.

Problemas del sistema nervioso central

La afectación del sistema nervioso central es rara en la mayoría de las infecciones por M. pneumoniae, pero los niños hospitalizados corren un riesgo particular de desarrollar encefalitis, meningitis aséptica, mielitis transversa, neuropatía periférica o ataxias cerebelosas.

Estas complicaciones se pueden ver en adultos, aunque con menos frecuencia. Algunas de las secuelas del SNC pueden ser permanentes.  El porqué M pneumoniae causa daño neurológico no está claro, pero puede estar relacionado con una reacción inmunológica a los antígenos producidos por la infección.

Problemas hematológicos

La anemia hemolítica puede desarrollarse si los anticuerpos IgM contra los antígenos de M pneumoniae reaccionan de manera cruzada con los antígenos de los eritrocitos humanos, causando la destrucción. La hemólisis en pacientes con drepanocitosis y una infección por M. pneumoniae es preocupante, pero rara vez mortal.

Problemas de la piel

La infección por M pneumoniae se ha asociado con eritema multiforme, exantemas maculares, exantemas vesiculares, urticaria, eritema nudoso y síndrome de Stevens-Johnson. La enfermedad cutánea puede desarrollarse en hasta 25-33% de todas las infecciones por M. pneumoniae.

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Problemas musculoesqueléticos

M pneumoniae se ha asociado con artralgias y mialgias, aunque la artritis es rara. La rabdomiolisis se ha relacionado con infecciones por M. pneumoniae, con niveles muy elevados de CPK y mioglobina. La dermatomiositis se ha asociado con la infección por M. pneumoniae

Problemas gastrointestinales

Los síntomas gastrointestinales son inespecíficos, incluyen hepatitis y pancreatitis, y se cree que están relacionados con la circulación de anticuerpos contra los microorganismos de M. pneumoniae.

Problemas oftalmológicos

La manifestación oftalmológica de la infección por M pneumoniae es más comúnmente conjuntivitis, pero pueden ocurrir neuropatías craneales, papilitis óptica y uveítis anterior.

Problemas renales

La glomerulonefritis es una complicación infrecuente de la infección por M. pneumoniae, y es probable que sea causada por depósitos complejos inmunes en el glomérulo.

Tratamiento

En el tratamiento de la neumonía por micoplasma, los antimicrobianos contra M. pneumoniae son bacteriostáticos, no bactericidas. Los compuestos de tetraciclina y eritromicina son muy efectivos. Las tetraciclinas de segunda generación (doxiciclina) y los macrólidos son las drogas de elección.

Se ha informado sobre la resistencia a los macrólidos en varias partes del mundo, pero la mayoría de los expertos coinciden en que los macrólidos son los antibióticos de elección para tratar las infecciones por M. pneumoniae en adultos y niños.

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Si un paciente no responde adecuadamente a un macrólido, debe agregarse una fluoroquinolona al régimen de tratamiento. Las penicilinas y las cefalosporinas son ineficaces, porque el organismo carece de una pared celular. La resistencia a los macrólidos ha aumentado en todo el mundo, con 0-15% de resistencia en Europa y los Estados Unidos, 30% en Israel y 90-100% en Asia, pero los macrólidos siguen siendo el pilar del tratamiento. Si los síntomas no se resuelven, considere recetar tetraciclinas (doxiciclina y minociclina) o fluoroquinolonas (levofloxacina).

Se ha evitado la doxiciclina en niños menores de 8 años por temor a la tinción dental, pero los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de EE. UU. Han declarado que los tratamientos cortos de formulaciones más nuevas de doxiciclina no causan manchas en los dientes.

De igual forma, la terapia antimicrobiana empírica debe ser integral y debe cubrir todos los patógenos probables en el contexto del entorno clínico. Entre los medicamentos se encuentran:

Erythromycin (E.E.S., Erythrocin, Ery-Tab): La eritromicina es un antibiótico macrólido que se usa en el tratamiento de infecciones por estafilococos y estreptococos. Este agente actúa inhibiendo el crecimiento bacteriano, posiblemente bloqueando la disociación del ARNt peptidilo de los ribosomas y provocando la detención de la síntesis de proteínas dependientes del ARN.

Azitromicina (Zithromax) : La azitromicina es un antibiótico macrólido que es muy eficaz contra M pneumoniae y puede ser el agente más común utilizado para tratar la M. pneumoniae dada su facilidad de administración.

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Claritromicina (Biaxin, Biaxin XL): La claritromicina es un antibiótico macrólido que se enlaza  de varias formas al sitio P de algunas unidades pequeñas  ribosómica 50S de organismos sensibles y puede inhibir la síntesis de proteína dependiente de ARN al estimular la disociación del ARNt peptidilo de los ribosomas, lo que da como resultado la inhibición del crecimiento bacteriano.

Doxiciclina (Vibramycin, Vibra-Tabs): La doxiciclina es un antibiótico de tetraciclina que se utiliza para tratar infecciones bacterianas susceptibles de microorganismos grampositivos y gramnegativos, así como infecciones causadas por Mycoplasma, clamidofilia y organismos de Rickettsia.

Este agente es tan eficaz como la eritromicina y otros macrólidos en el tratamiento de la infección por M. pneumoniae. La doxiciclina inhibe la síntesis de proteínas bacterianas al unirse con la subunidad 30S y posiblemente la subunidad ribosómica 50S de bacterias susceptibles.

Levofloxacina (Levaquin): Levofloxacin es un antibiótico fluoroquinolónico que se puede usar para tratar las infecciones por Mycoplasma. Funciona al inhibir las subunidades A de la ADN girasa, lo que resulta en la inhibición de la replicación y transcripción del ADN bacteriano.

Moxifloxacina (Avelox): La moxifloxacina es un antibiótico fluoroquinolónico que inhibe las subunidades A de la ADN girasa, lo que resulta en la inhibición de la replicación y transcripción del ADN bacteriano.

Neumonía atípica en niños

Los principales agentes responsables de la neumonía atípica en niños incluyen una amplia variedad de organismos, una especie de Mycoplasma, dos especies de Chlamydia, una rickettsia y una bacteria fastidiosa. Mycoplasma pneumoniae y C. pneumoniae juntos pueden ser responsables de más del 40% de estas infecciones. El reconocimiento del papel que desempeñan estos agentes en la neumonía es importante ya que muchos de los métodos de diagnóstico utilizados para detectar estos organismos no están disponibles en la mayoría de los laboratorios de microbiología del hospital. Si no miras, no encontrarás.

Los factores epidemiológicos pueden proporcionar pistas valiosas, especialmente con las infecciones menos frecuentes, ya que es casi imposible hacer un diagnóstico clínico sobre el cual basar el tratamiento. Una historia confiable de exposición aviar debería sugerir psitacosis, la exposición a ovejas o gatos gestantes sugiere fiebre Q, y los niños con malignidad subyacente o inmunodeficiencia o aquellos que reciben esteroides sistémicos pueden tener la enfermedad del legionario.

Ninguno de estos organismos es susceptible a los antibióticos betalactámicos. A veces, el diagnóstico no se considera hasta después de que el niño no ha respondido a una penicilina o una cefalosporina y la bacteriología de rutina es negativa. En vista del papel desempeñado por M. pneumoniae y C. pneumoniae, un macrólido puede ser el antibiótico de primera línea para la neumonía atípica en niños.

neumonía atípica

Tratamiento

Algunos infantes presentan una revisión sistemática sistemática y un metaanálisis de la literatura sobre el uso de antibióticos para tratar las infecciones respiratorias bajas (IRA) adquiridas en la comunidad (AC) secundarias a Mycoplasma pneumoniae (MP). De acuerdo con estudios previos, pero a mayor escala, la evidencia se considera insuficiente para apoyar o refutar dichos tratamientos para PM.

En particular, se debe determinar que la falta de pruebas de eficacia no es evidencia de ineficacia al abordar los paradigmas de tratamiento actuales. Los problemas de este y de los estudios anteriores radican en la falta de uniformidad de los métodos de diagnóstico, complicada por el hecho de que las infecciones mixtas con otros microorganismos a menudo no se diagnostican y contaminan cualquier análisis de la eficacia del tratamiento.

El pequeño número de estudios y su heterogeneidad se suman a nuestra incapacidad para concluir de cualquier manera, y por lo tanto, las afirmaciones sobre los resultados del tratamiento antibiótico orientado a MP son difíciles de fundamentar, particularmente cuando se aplican a casos individuales.

Por consiguiente, MP es una causa común de CA LRI, particularmente en niños y adolescentes en edad escolar. Es responsable de al menos el 40% de los casos de neumonía CA (CAP) y hasta el 18% de los casos que requieren hospitalización en niños. El diagnóstico de infección MP es difícil y no uniforme, y la serología y la amplificación de ácidos nucleicos (reacción en cadena de la polimerasa ) se utilizan principalmente.

Se ha demostrado que pocos ensayos serológicos comerciales tienen sensibilidad y especificidad adecuadas. Por el contrario, la reacción en cadena de la polimerasa puede sobreestimar la incidencia de MP y las consideraciones de costo limitan su uso. Estos factores con frecuencia limitan o retrasan el diagnóstico e introducen arbitrariedad en las decisiones terapéuticas.

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Incluso cuando se realiza el diagnóstico, hay evidencia de que las infecciones por MP a menudo son mixtas; Varios médicos indicaron porcentajes mayores a 50% de MP CAP presentaba infecciones mixtas, con Streptococcus pneumoniae identificado en dos tercios de los casos. El MP puede preceder e intensificar las infecciones posteriores con varios virus respiratorios y bacterias. Tales datos plantean la cuestión de cómo pueden hacerse declaraciones sobre la eficacia de las terapias para MP cuando ni siquiera se tiene conocimiento de qué organismos están siendo atacados.

Los pacientes con infecciones por MP generalmente se recuperan de forma espontánea, y es difícil evaluar cómo se puede tener en cuenta la intervención y el momento de la misma en el transcurso de la infección cuando se estudian los resultados de las terapias. En estudios en humanos, se ha demostrado que los antibióticos acortan el curso clínico de la infección por MP 6, pero al mismo tiempo puede no eliminarse el transporte de organismos en el tracto respiratorio superior.

Por lo tanto, es difícil evaluar el efecto de la medicación cuando se erradica el organismo no se logra, y por lo tanto la respuesta de MP, a diferencia de las infecciones bacterianas, es inherentemente más sutil y variable. De hecho, el tiempo constituye una capa adicional de complejidad, a saber, que la respuesta al tratamiento puede ser un objetivo móvil en el contexto de MP.

Otros médicos, respaldan la observación de la eficacia de los antibióticos pero sugieren que el momento de la intervención puede tener un efecto en el resultado; y aunque no se menciona directamente, es posible que la determinación retrasada pueda reducir la eficacia. Los autores comentan que los datos sugieren que los antibióticos benefician la expresión clínica de la enfermedad MP por mecanismos distintos a la reducción o eliminación del organismo.

Como se mostró en los primeros estudios en entornos que eran los más cercanos a las infecciones por MP puro, los macrólidos 9-11 son los antibióticos de elección para tratar las infecciones por MP tanto en adultos como en niños. Por lo tanto, las sugerencias para limitar el uso de estos antibióticos que se basan en metanálisis como el análisis actual o la revisión Cochrane, que apuntan a evidencia insuficiente para la eficacia de estos tratamientos, son conclusiones que se basan en diagnósticos mucho menos establecidos y debe ser tratado con precaución.

Por otro lado, la resistencia neumocócica a los macrólidos es actualmente tan común en muchos países que el uso de los macrólidos por sí solo ya no se justifica, incluso para las infecciones respiratorias, debido al riesgo de infecciones mixtas.

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¿Cuáles son sus síntomas?

Los síntomas de la neumonía atípica emergen lentamente, alguien que ha sido infectado puede no notar los síntomas hasta 1 a 4 semanas después de la exposición a la infección. Una vez que aparecen los síntomas, tienden a empeorar durante los próximos 2-6 días. Los síntomas pueden incluir:

  • Una tos persistente que puede aparecer durante todo el día.
  • Síntomas similares a los de la gripe, como fiebre, escalofrío o sudor frío.
  • Dolor de garganta.
  • Migraña.
  • Cansancio.
  • Dolor en el pecho.
  • Dolor muscular.

Una persona con neumonía atípica también puede experimentar afecciones secundarias, como erupciones cutáneas o infecciones del oído, especialmente si tiene un sistema inmune debilitado. También sus signos clínicos dependerán de su causa principal.

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Diagnóstico

El diagnóstico de la neumonía atípica requiere varios pasos a seguir.

  1. Primero, el médico hará preguntas sobre los síntomas y cuánto tiempo los ha tenido una persona. También pueden preguntar sobre cualquier contacto con otras personas que podrían estar portando la infección.
  2. El diagnóstico también implica un examen físico. El médico controlará la fiebre y anotará el pulso y la frecuencia respiratoria. Además, escucharán la respiración de la persona con un estetoscopio.
  3. El médico generalmente verificará los niveles de oxígeno en la sangre con un pequeño dispositivo conocido como oxímetro de pulso que se desliza sobre el dedo de una persona.
  4. A veces, se necesita una radiografía de tórax. Esto puede ayudar a diferenciar entre la neumonía atípica y otras afecciones.

En algunos casos, se necesitan análisis de sangre para controlar el recuento sanguíneo y la función renal de una persona, y para identificar el tipo de bacteria presente. Estas pruebas a menudo se realizan si ha habido un brote de un tipo de neumonía atípica.

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Relación entre la neumonía atípica y la legionella

Se conoce como enfermedad del legionario, a una afección clínica que puede descubierta en el año 1976, luego de una epidemia de neumonía en los Estados Unidos, por lo que en un futuro se estudio su causa adyacente y se determinó a un bacilo gramnegativo, denominándolo Legionella pneumophila.

Aunque varias otras especies del género Legionella fueron identificadas posteriormente, L pneumophila es la causa más frecuente de legionelosis humana y una causa relativamente común de neumonía adquirida en la comunidad y nosocomial en adultos. En los niños, L pneumophila también es una causa importante, aunque poco frecuente, de neumonía.

Fisiopatología

Los organismos de Legionella son varillas gramnegativas pleomórficas aeróbicas, móviles y nutricionalmente tediosas. El crecimiento de los organismos depende de la presencia de L-cisteína y hierro en medios especiales. El organismo ha sido aislado en hábitats acuáticos naturales (corrientes de agua dulce y lagos, depósitos de agua) y fuentes artificiales (torres de refrigeración, sistemas de distribución de agua potable).

Las amebas de agua dulce parecen ser el reservorio natural de los organismos.  La temperatura óptima de crecimiento es 28-40 ° C; los organismos están inactivos por debajo de los 20 ° C y mueren a temperaturas superiores a 60 ° C.

Aunque se han identificado más de 70 serogrupos de Legionella entre 50 especies, L pneumophila causa la mayoría de las legionelosis. L pneumophila serogrupo 1 solo es responsable del 70-90% de los casos en adultos. En una serie pediátrica, L pneumophila serogrupo uno representó solo el 48% de los casos, el serogrupo 6 representó el 33% y el resto de los casos involucró otros serotipos y especies. Legionella micdadei y L dumoffii son la segunda y tercera especie más común en causar la enfermedad del legionario en los niños, respectivamente.

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Se contagio mediante el aire o cuando las personas aspiran aguas que se encuentran infectadas con legionella. Las heridas abiertas se pueden infectar rápidamente al tener contacto, normalmente estos sistemas se relacionan con el contagio de la enfermedad de legionella:

  • Torres de enfriamiento
  • Humidificadores
  • Equipo de terapia respiratoria
  • Spas de hidromasaje
  • Condensadores evaporativos
  • Sistemas de distribución de agua potable (duchas, grifos)

La mayoría de las infecciones nosocomiales y los brotes hospitalarios se han relacionado con el suministro de agua caliente contaminada. Sin embargo, también se ha informado sobre la contaminación del suministro de agua fría. La ​​enfermedad de los legionarios nosocomiales asociada con el nacimiento con agua se informa en unos pocos recién nacidos, pero el riesgo parece ser bajo.  No se ha demostrado la transmisión de persona a persona.

La acción mucociliar elimina los organismos de Legionella que se eliminan del tracto respiratorio superior. Cualquier proceso que comprometa el aclaramiento mucociliar (fumar tabaco por ejemplo) aumenta el riesgo de infección. La virulencia varía entre las cepas de L pneumophila. Por ejemplo, algunas cepas pueden adherirse a las células epiteliales respiratorias vía pili, las cepas con un gen mutado que codifica para el pili muestran una adherencia reducida in vitro.

Los organismos que alcanzan los alvéolos experimentan fagocitosis por los macrófagos alveolares, pero no mueren activamente. Los macrófagos en realidad pueden apoyar el crecimiento de organismos Legionella. Las bacterias se multiplican intracelularmente hasta que la célula se rompe, la bacteria liberada luego infecta a otros macrófagos. Los factores de virulencia adicionales incluyen genes que potencian la infección de los macrófagos e inhiben la fusión fagosómica, permitiendo el crecimiento intracelular.

La inmunidad mediada por células parece ser el principal mecanismo de defensa del huésped contra la infección por Legionella. La activación de los macrófagos produce citocinas que regulan la actividad antimicrobiana contra organismos Legionella. Las personas con ciertas deficiencias en la inmunidad mediada por células tienen un mayor riesgo de legionelosis, se han informado casos complicados en niños tratados con esteroides.

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El papel de los neutrófilos en la defensa del huésped contra la infección por Legionella no está claro; la neutropenia no parece predisponer a los pacientes a la legionelosis. La inmunidad humoral puede jugar un papel secundario.

Una vez que se establece la infección, los organismos Legionella causan una neumonía fibrinopurulenta aguda con alveolitis y bronquiolitis. Además de los pulmones, los organismos Legionella pueden infectar los nódulos linfáticos, cerebro, riñón, hígado, bazo, médula ósea.

Tratamiento

Usualmente, los casos de neumonía atípica suelen tener buenas respuestas a los tratamientos. Los doctores normalmente recetan antibióticos para el tratamiento de esta,  sólo si la causa de la mismo fue ocasionada por infecciones bacterianas. Además se recomienda ingerir medicamentos como los AINE, para la reducción de los signos clínicos, como la fiebre y otro tipo de dolores.

Se recomienda beber muchos líquidos que no contengan cafeína, como agua y té de hierbas, puede aflojar la flema y el moco. Esto hace que sea más fácil toser estas sustancias hacia arriba y hacia afuera de los pulmones. Es importante descansar mientras el cuerpo está lidiando con la infección. Si hay demasiado estrés físico o mental puede debilitar aún más el sistema inmunológico y prolongar los síntomas.

De igual manera, los fármacos de venta libre que según erradican la tos y la gripe, se recomienda no tomarlos, ya que pueden hacer que el cuerpo segregue del cuerpo mucosa y esputo, además del que ya se producía. Los casos severos de este tipo de neumonía, pueden ameritar hospitalización clínica, que suele ser común en pacientes que tienen un sistema inmunológico bastante débil u otro tipo de padecimientos.

Finalmente, para mejor comprensión del texto te dejo el siguiente vídeo…