El Empiema pleural es originado por una micosis que se disemina desde el pulmon y que lleva a una despensa de pus en el punto pleural. El líquido infectado se acumula, generalmente de dos a cuatro litros no obstante puede ser más, ejerciendo una amenaza en los pulmones que origina resentimiento y dificultad para oxigenarse.

Empiema pleural

¿Que es Empiema pleural?

Otras razones pulmonares son disyunción de hinchazón pulmonar, bronquiectasias, infarto pulmonar, neumotórax espontáneo con postilla broncopleural persistente, lobanillo hidatídico, tuberculosis pulmonar. Los delegados de albur del empiema pleural son dolencias pulmonares recientes que incluyen pulmonía bacteriana, grano pulmonar, psiquiatría torácica, magullamiento u ofensa del torso o, irregular oportunidad, por la presentación de una estaca a través de la fachada torácica para enjugar el líquido de la comitiva pleural (toracocentesis).

El empiema pleural puede propiciar tos vómica. Otros creadores de peligro son Diabetes mellitus, uso crónico de esteroides, inmunosupresiòn, reflujo gastroesofágico, historia de broncoaspiración, historia de nicotinismo o alcoholismo. En su desarrollo hay 3 gradas: exudativa, fibrinopurulenta y organizativa. En la exudativa se acumula un líquido pleural estéril influyente con el ensanchamiento de la permeabilidad capilar debido a la excarcelación de diferentes citocinas. El líquido pauta glucosa máximo de 60 mg/dl, Ph máximo de 7,20 y puede resolverse con antibióticos.

En la grada fibrinopurulenta la avenida bacteriana del emplazamiento pleural induce un defecto endotelial, que conlleva a la merma de la respuesta fibrinolítica y el cálculo de fibrina en las dos caras pleurales, con expectativas de loculación. El líquido pleural contiene gran cifra de polimorfonucleares, bacterias y detritus celulares cuyo aumento de tarea metabólica local puede discurrir la decadencia del Ph y la glucosa y el rendimiento de los desplantes de Ldh.

En la estación organizativa aparecen multiples divisores de engorde, entre ellos el de los fibroblastos, ejecutor de estrincón colegido de las plaquetas y el factótum de tirón transformante beta, estableciendo la forma final con barrio de fibrina y más tarde, tejido fibroso Colágeno. estas tres gradas suelen hacerlo de manera secuencial y progresiva.

Aunque el tratamiento de estos impasibles debe ser matutino, el 50% no desarrolla la proliferación del colágeno inclusive 3 semanas luego de abierto el enjuiciamiento, por lo que el macarrón de drenaje, los fibrinolíticos y la toracoscopia videoasistida pueden a ocasiones ser efectivos en temporadas tardías.

La aparición centro médica de un imperturbable con riesgo paraneumónico y/o empiema por bacilos aerobios es la misma que la de los imperturbables con pulmonía bacteriana sin flujo (diezmo, taquipnea, resentimiento torácico, expectoración y leucocitosis).

Hay que apostar la asistencia de derramamiento paraneumónico si la diezmativa persiste por más de 48 horas posteriormente de empezar el enfoque antibiótico de una pulmonía, desde luego el dictamen de riesgo paraneumónico se debería instituir en el tiempo de valoración precedente del constante.

También es razonable rememorar que es más posible que una pulmonía tenga un riesgo pleural asociado cuanto veterano sea la morosidad previa de los amagos. Si la notación de líquido es en extremo importante, puede engendrarse calina de interés y guiones de dificultad respiratoria.

El dictamen se confirma por medio de toracocentesis, al escoger el pus amasado en el globo pleural y analizarlo en el laboratorio de virología. Se puede observar ruina de los voceríos pulmonares a la auscultación, el dictamen puede ser prometido a través de Rx de torso, ecografía, Tac, descomposiciones de líquido pleural.

El adefesio de gérmenes causales de empiema, igual que en el percance de las pulmonías, ha afectado alteraciones a lo largo de varias divisiones. De hecho, más o menos la mitad de los empiemas se desarrollan como una confusión de una micosis del parénquima pulmonar. Así, el empiema es un reflexivo de la micosis pulmonar.

Estos desarrollos etiológicos pueden concebir gol por avatares en los individuos de impasibles en que aparecen empiemas como por la prosperidad de las redes microbiológicas para el exilio y agradecimiento de los bacilos. Éste es el acontecimiento de los anaerobios, pues quehaceres posteriores, como los de Bartlett y cols., han tolerado detectar incluso un 35% de empiemas por estos agentes y un 41% por aerobios y anaerobios de manera simultánea.

Otro argumento que ha contribuido a los cambios etiológicos ha sido el abundante crecimiento de constantes dominados a tratamiento inmunosupresor y el acrecentamiento en el vaticinio de fortaleza en los tenaces con disculpas que llevan consigo reducción de las blindas inmunitarias. En cualquier suceso, el esperpento de gérmenes causales de empiema es dispar en constantes con o sin dolencias previas o aspectos de peligro.

Del mismo modo, el operador causal etiológico depende, inmensamente, de las cualidades clínicas del huésped en el que se encuentra. De hecho, casi en el 80% de los casos con conjuntos que muestran información de riesgo relacionada. En las constantes envejecidas ya verdes, los bacilos causantes más conocidos son S. aureus, S. pneumoniae y S. pyogenes.

Es anecdótico subrayar que, sin embargo las pulmonías neumocócicas pueden juntar de riesgo pleural incluso en un 40% de los trances, el empiema pleural únicamente ocurre en aparte del 5% de estas pulmonías. En la villa inmadura, los gérmenes causales de empiema pleural más habituales son S. aureus, S. pneumoniae y Haemophilus influenzae. Sin embargo, en la práctica centro de salud diaria la estantigua de empiemas suele aliarse a determinados males acompañantes o referencias hospitales desencadenantes.

En estos asuntos la etiología variará en madurez de la disculpativa original. Así, los empiemas postraumáticos y los nosocomiales se deben generalmente a S. aureus y gérmenes aerobios gramnegativos. También tras un hemotórax es perseverante encontrar S. aureus, y tras un neumotórax microorganismos aerobios gramnegativos.

En perseverantes espirituosos, al igual que ocurre con las infecciones del parénquima pulmonar, la etiología del empiema puede deberse a Klebsiella pneumoniae. Por otra parte, cuando concurren elementos predisponentes de avidez o boca séptica, la etiología más corriente son los anaerobios. Estudios previos han evidenciado que los empiemas por anaerobios suelen ser polimicrobianos, con una media de 2 a 3 gérmenes por impasible.

En imperturbables inmunodeprimidos, los bacilos causales igualmente dependerán del tipo de inmunodepresión. En las neoplasias pueden reactivarse infecciones previas por micobacterias o cuelgues. Los constantes Vih+ o receptores de un trasplante igualmente son proclives a infecciones por micobacterias, nocardias y sombreros, pero en el contexto de infecciones diseminadas.

En un apartamento retrospectivo en tenaces Vih+, Gil Suay y cols. Encuentran S. aureus como la bacteria más corriente en los flujos pleurales paraneumónicos cuando son secundarios a pulmonías adquiridas en la peña; esto sucede en pabellones matinales de la micosis por el Vih. En los trasplantes de órganos la etiología dependerá del momento pasado desde el trasplante, el punto de vista inmunosupresor y las infecciones previas del perseverante.

A pesar del hecho de que no hay líneas distribuidas, una auditoría en curso de la pleura y los trasplantes demuestra los microorganismos más frecuentemente requeridos por el órgano trasplantado. El desafío claramente visible de las cualidades del empiema pleural puede ser normal para ciertos microorganismos causales y otorga indicios de un sentimiento decaído. De esta manera, las personas en general presentan el olor a micosis por parte de los anaerobios, de todas maneras las falsificaciones aparecen en el 60% de los perseverantes.

El acierto de “gránulos de sulfuro” indica micosis por Actinomyces y el líquido con aire de “guita de anchoas” es característico de Entamoeba histolytica. Este último bacilo puede sospecharse ante un inicial epidemiológico de delirio a países endémicos para este protozoo y delante un forúnculo hepático. El dictamen etiológico del empiema pleural se realiza con el bufé del líquido pleural.

Cuando es secundario a una pulmonía u a otra micosis localizada contigua puede obtenerse aún por banderillas de estas ubicaciones. Hasta en un 30% de los empiemas el cultivo microbiológico será negativo, por varias mentes: 1) tratamiento previo con antibióticos; 2) copiado tráfico de las salas, sobre todo en el bufé de anaerobios; 3) por la propia noma de los gérmenes en el pus.

Para el apartamiento de bacterias convencionales es suficiente con unos 5 ml de líquido pleural. La manifestación puede inocularse en cascos de hemocultivo para aerobios y anaerobios o bien enviarse en la misma jeringuilla eliminando el viso y ocluyendo con un embotellamiento el casillero. Para el apartamento de micobacterias y sombreros se requiere un grosor de líquido veterano, como mínimo 15 ml.

El líquido se centrifuga y su poso se emplea para tinciones y laboreos. Los saberes microbiológicos de tinciones pueden proveer resultados además en las primeras horas, lo que orientaría el enfoque antibiótico original. Cuando ha habido tratamiento antibiótico previo, una tinción con naranja de acridina puede ser más útil que la tinción de Gram, pues la morfología del germen puede estar desfigurada.

El opúsculo de Legionella sp. Puede realizarse por procedimientos de inmunofluorescencia, Pcr o labor. El test evacuatorio para evaluar el antígeno de Legionella del serogrupo 1, es amabible y específico. El apartamiento de bacterias puede realizarse igualmente a través de la detección de antígenos bacterianos. Este razonamiento tiene la utilidad de honor encasquetar positivo hasta cuando el cultivo ha sido negativo.

Estos pneumoniae, H. influenzae, K. pneumoniae y Pseudomonas aeruginosa. Para la identificación de fluidos, se requieren manchas y sociedades particulares. La evaluación del antígeno de Aspergillus en suero mediante métodos para Elisa es útil en pacientes inmunocomprometidos, particularmente en pacientes sin emociones con enfermedad diseminada.

También existe un razonamiento de radioinmunoensayo que se ha exprimido en casta y líquido pleural. La amebiasis pleuropulmonar se diagnostica por aprendizajes serológicos con una generosidad del 98%, y si hay postilla pleuropulmonar las amebas pueden observarse en las serosidades respiratorias.

Aunque la micosis por micobacterias irregulares, la sucesión produce empiema, el dictamen se realiza por tinciones específicas y cultivo, no nada más del líquido sino de la biopsia pleural. Cuando interesa prescindir Nocardia sp. Puede ponerse una tinción de Ziehl reformada y se aconseja pulir la ideal durante aparte dos semanas.

Fisiopatología.

El principio más general de empiema pleural en niños es a partir de fanales neumónicos colaterales que alcanzan la pleura por diseminación directa. Con terapia antibiótica apropiada, la generalidad de las expresividades paraneumonicas resuelven sin tergiversaciones y con poca difusión policlínica; aquellos asuntos que no resuelven son llamados expresividades embrolladas. Los agentes causales de empiema han modificado con el momento.

Antes de la era de los antibióticos los empiemas eran originados fundamentalmente por pulmonías por Streptococcus pneumoniae y estreptococos pyogenes; la micosis por neumococos normalmente rebate a la antibiótico terapia y por eso ahora en término es salvo corriente verlo en sociedad con infecciones del aforo pleural.

En la era postantibiótica los microbios influyentes en niños son el estafilococo aureus y el haemophilus influenzae. Debido a que la fracción de la estafilococias progresan a empiema pleural, el drenaje matutino esta indicado si este ser es aislado.

La re-emergencia de la tuberculosis resulta en un rendimiento de la liga de micobacterias con empiema pleural. En general las bacterias causales en cargo de frecuencia en niños son: S. Aureus. H. Influenzae: Es el más común en últimos de 2 años. Neumococo. Streptococo pyogenes. Gram negativos intestinales. Anaerobios: Son poco comunes en los niños a diferencia de los maduros.

El granazón de un empiema pleural se aísla en tres temporadas o palenques: Etapa exudativa (primera semana): representada por un líquido pleural, rico en proteínas y estiércol (<500 células x ml) que se expande de manera sucinta, grosor por debajo de 1017, Glucosa y Ph los niveles son normales. La filtración de la caloría y la normalidad para el tratamiento antitoxina suelen ser adecuadas, los pulmones crecen positivamente. Fibrino-etapa purulenta (segunda tercera semana).

Líquido más nebuloso y amplio. Existe fibrina la que comienza a depositarse en la jurisdicción pleural, predominio de neutrófilos, los niveles de glucosa y Ph son más bajos que lo corriente (Ph<7,20). Fase de transición, empiece de la fijación del pulmon. Fase agenda u organizativa (4ta-6ta Semanas):

  • Pus silvoso, Ph último de 7,20, estructura de la fibrina formando una piel rodeando del pulmon, quedando este atrapado, contenido de proteínas máximo de 3g, densidad superior a 1019, aparecen tazones de neoformación.
  • En atípicas baratas la sala pleural puede explayarse del lado pleural a la defensa torácica, voceado empiema pleural de condición.

Causas.

El empiema pleural suele ser causado por una micosis que se extiende desde el pulmón y provoca una aglomeración de secreción en el sitio pleural. Puede haber 470 cc o una mayor cantidad de líquido contaminado, que se aplica al riesgo en los pulmones. Los agentes de las ocasiones son, entre otros: neumonía bacteriana, procedimiento médico torácico, úlcera pulmonar, lesión o ofensa media.

En eventos poco habituales, el empiema se puede exponer posteriormente de grabar una jeringuilla a través de la muralla torácica con el propósito de elegir líquido del emplazamiento pleural para un dictamen o tratamiento facultativo (toracocentesis). Un derramamiento pleural es una aglomeración de líquido adicional en el globo entre los pulmones y la valla torácica.

Esta área se denomina contenido pleural. Aproximadamente la fracción de las cualquieras con cáncer desarrolla riesgo pleural. Cuando el cáncer crece en el curso pleural querella un derramamiento pleural pícaro. Esta gotera es un indicio de cáncer metastásico, o cáncer que se ha generalizado a otras áreas del jurado.

Las instrucciones naturales del derramamiento pleural solapado son el linfoma y el cáncer de glándula, de pulmon y de hígado. Aunque puede fraternizar, el flujo pleural dañino es una gotera grave, potencialmente perjudicial.

Síntomas.

Algunas ocasiones las personas con riesgo pleural no muestran guiones. A pesar de ello, los conatos más habituales son:

  • Dolor torácico: éste empeora con la tos o cuando el constante afectado respira en bajura. Tos. Dificultad respiratoria o asfixia.
  • Fiebre.
  • Hipo: se ocasiona por un entusiasmo espontáneo del diafragma (músculo que se encuentra en la almohadilla de los pulmones).

Relación con la tuberculosis.

El flujo pleural tuberculoso (Dptb) es la querella más común de tuberculosis (Tb) extrapulmonar en nuestro pueblo y uno de los sesos más frecuentes de flujo pleural. Si acertadamente la incidencia decrece gradualmente (4,8 casos/100.000 habitantes en el 2009), el peso de Dptb se mantiene invariable con respecto al espectáculo de incidentes totales de Tb (14,3-19,3%).

Casi entre ambas terceras partes son varones, más del 60% tienen permanencias entre los 15-44años y es más perseverante en los tenaces contagiados por el bacilo de la inmunodeficiencia humana.

La patogenia suele ser una alergia retardada. El centro de salud varía dependiendo de la villa (más aguda en los jóvenes y más prolongada en los ancianos). El riesgo es casi invariablemente un exudado unilatible (según los criterios de Light), más frecuentemente del sotabanco derecho, y la afirmación de la tuberculina es denegación en la tercera parte de los sucesos.

Los dictámenes de fiabilidad tienen privaciones, por lo que para ello se han explotado variados biomarcadores en el líquido pleural. La cofradía de la adenosina desaminasa y del peso de linfocitos puede ser útil para el dictamen. El enfoque es el de cualquier Tb.

No parece recomendable sumar corticoides y el drenaje torácico podría contribuir, en los grandes flujos, a una mejora más diligente de los signos. El Dptb puede ser una revelación punto de una micosis primaria como de una reactivación de la afecciónabilidad. Esta última es la que predomina en los países desarrollados.

Se cree que el Dptb se origina tras la rotura de un faro caseoso subpleural que libera su contenido en el contenido pleural. Los antígenos micobacterianos interaccionan con los Linfocitost-cd4+ dando punto a una alergia de reacción retardada en la que intervienen distintas citoquinas que tratan de acuciar la influencia antimicobacteriana de los macrófagos. Todo ello produce un ensanche de la permeabilidad capilar y un deterioro del drenaje nodular, que origina el flujo pleural (Dp).

Esta tesis se apoya en que el laboreo del Lp de estos constantes suele ser negativo y que cuando se inyecta una proteína tuberculosa en el lado pleural de cobayas a priori sensibilizados con derivados proteicos enjabonados se produce un Dp exudativo que desaparece cuando a estos animales se les afeccina con suero antilinfocítico.

El empiema tuberculoso, una micosis activa noticia del aforo pleural, puede consumarse como consecuencia de la resonancia de la micosis desde otras posiciones, tras una neumonectomía, o cuando una herida broncopleural vierte el contenido de una torca en el contenido pleuralitico.

Un Dptb además puede producir un aumento fibroso de la pleura visceral que impida la esplendora del pulmon (bofe atrapado). En estos acontecimientos se creará una obstrucción denegación en el contenido pleural que favorecerá el cambio de un Dp crónico, con características propias, sin embargo la gotera no esté activa.

Tratamiento del Empiema pleural.

La función receta se dirige de apariencia simultánea al examen de la micosis a través de el tratamiento antibiótico y opinión de la llamada de drenaje torácico por toracostomía. El goce de trombolíticos regionales se indica frente a loculaciones con efecto de sortear un drenaje incapaz y una fibrosis pleural con enclaustramiento pulmonar secundario.

La disyuntiva del enfoque antibiótico en el empiema debe realizarse con miras a surtir la mejor influencia antimicrobiana y una buena perforación en el éter pleural. Aunque de apariencia general los antibióticos alcanzan uniones coherentes en el líquido pleural, puede reducirse su operatividad por las peculiares características bioquímicas de este espacio.

Las bacterias superficiales dentro de los empiemas responden mal al punto de vista antibiótico, tanto por las características territoriales del clima en el cual se encuentran como por la emancipación de betalactamasas por parte de los microbios.

El líquido pleural de los flujos paraneumónicos y/o empiemas es ácido, por lo que disminuye la competencia de los aminoglucósidos ya que su leva a las bacterias es drogodependiente del oxígeno, alterable en centro ácido y por el crecimiento de cationes divalentes (29, 30). Además, los aminoglucósidos se ligan al Dna actual en el pus pleural.

El metronidazol, que es eficaz frente a microbios anaerobios, en empiemas de esta etiología no es de votación puesto que no se reduce al metabolito activo al conferenciar en un entorno indigente en oxígeno, y ni tiene buena obra frente a Streptococcus aerobios y microaerófilos. El cloramfenicol siquiera debe emplearse puesto que puede ser enrarecido por las encimas microbianas superficiales en el pus.

Por otra parte, las bacterias dentro de un divieso inflamatorio crónico se multiplican de guia lenta, con unos periodos de reproducción entre 8 y 24 horas. Con algunas bacterias se ha testificado una conexión entre el periodo de dependencia celular y el período requerido por un betalactámico para lapidar a la bacteria. Esto es, con gérmenes de multiplicación veloz se produce además de suerte alada la muerte del microbio, y ésta se reduce proporcionalmente cuando disminuye su carga de incremento.

Los aparatos por los que las tarifas de incremento bacteriano modifican su predilección a los betalactámicos no se conocen absolutamente. Stevens y cols. Demostraron una deducción progresiva de las proteínas brillantinas de penicilina (Pbp) en los estreptococcos cuando entran en etapa inactiva de desarrollo. De esta forma, la aceleración de región celular afectaría a la puntuación y el tipo de Pbp.

Teniendo en nota estas cautelas previas, la votación del tratamiento antibiótico se realiza según el tipo de imperturbable, las características del líquido pleural y los resultados de las tinciones originales. La cachaza del tratamiento antibiótico variará dependiendo de las formas clínicas. En general se indican dosis de entradas y tiempos de punto de vista longevos de un mes. Así, ante la prevención de anaerobios puede llevar clindamicina, amoxicilina-ácido clavulánico o imipenem.

Si hay suposición de S. aureus puede indicarse vancomicina o cloxacilina. En presencia de gramnegativos pueden gastar betalactámicos asociados a aminoglucósidos o imipenem o aztreonam.

La monoterapia con aminoglucósidos no es eficaz por las imparcialidades hacia lo alto expuestas, sin embargo sí pueden aliarse a otros fármacos y, de esta manera, utilizar el impacto sinérgico. El ciprofloxacino es una encrucijada útil pues permite su procedimiento endovenoso y lingual, luego escasamente hay circunstancias de este fármaco en el punto de vista del empiema pleural. En los acontecimientos de actinomicosis, nocardiosis o micosis por sombreros el punto de vista será además más largo.

La actinomicosis se aplicara con inscripciones de dosis de bencilpenicilina (10-20 millones U/día) durante 4 a 6 semanas, lineal de penicilina dental (2-4 g/día) durante unos 6 meses. Como soluciones a la penicilina pueden ponerse la clindamicina y la eritromicina. Las cefalosporinas verbales y las penicilinas semisintéticas no son aconsejables puesto que tienen fuera de diligencia in vitro.

El punto de vista de selección para Nocardia sp. eran las sulfamidas y luego la hermandad trimetropima-sulfametoxazol; luego, se han manifestado agravaciones y abortos terapéuticos con este fármaco y se aconseja, pese a su dificultad en la grafología, la elaboración de experimientaciones de hidalguía in vitro, dado que algunas linajes han clarificado metros de aguante diferentes que incluyen cefalosporinas de tercera generación, ciprofloxacino y aminoglucósidos, aparte la amikacina.

Este es el azar de Nocardia farcinica. Una disyuntiva en estas referencias es la estandarización de imipenem más amikacina, que tienen impacto sinérgico. La perdurabilidad del tratamiento debe extenderse durante meses para escamotear repeticiones. El punto de vista de la tuberculosis se realiza de la apariencia corriente, con 3 o 4 fármacos y toracocentesis evacuadoras si la tinción del líquido pleural es positiva. No está indicado el drenaje para sortear infecciones yatrogénicas.

En albur de amebiasis pleuropulmonar el punto de vista de proclamación es el metronidazol a dosis de 750 mg, 3 sucesiones al recorrido, durante 10 semanas. La micosis por amebas se acompaña de otras bacterias, por lo que el tratamiento puede ser más largo y la transformación más tórpida.